Causes de dommages au foie - RightDiagnosis.com

Cette section traite de 134conditions médicales causant des dommages au foie.Une discussion simple de ces causes avec des informations supplémentaires est ci-dessous.

Conditions énumérant les symptômes médicaux: Dommages au foie:

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Conditions listant les complications médicales: Dommages au foie:

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Plus d'informations sur les dommages au foie

Liste de 134causes de dommages au foie

Cette section présente une liste complète de toutes les maladies et affections répertoriées comme cause possiblede dommages au foie dans notre base de données de diverses sources.

  • Empoisonnement des glands - dommages au foie
  • Intoxication aiguë par les pesticides - Triforine - Dommages au foie
  • Abus d'adhésif - dommages au foie
  • Dépendance adhésive - dommages au foie
  • Réaction indésirable aux produits chimiques - 1,2-Dibromoéthane - Dommages au foie
  • Abus d’aérosols - dommages au foie
  • Dépendance aux aérosols - dommages au foie
  • Aflatoxicose - atteinte hépatique
  • Exposition à l'aflatoxine B1 - dommages au foie
  • Exposition à l'aflatoxine B2 - dommages au foie
  • Exposition à l'aflatoxine - dommages au foie
  • Exposition à l'aflatoxine G1 - dommages au foie
  • Exposition à l'aflatoxine G2 - dommages au foie
  • Troubles induits par l'alcool - dommages au foie
  • Syndrome d'hypersensibilité à l'allopurinol - atteinte hépatique
  • Déficit en alpha 1-antitrypsine - atteinte hépatique
  • Alpha-thalassémie - atteinte hépatique
  • Alpha-thalassémie - Hémoglobine H - atteinte hépatique
  • Alpha-thalassémie majeure - atteinte hépatique
  • Amyloïdose
  • Hépatite auto-immune
  • Maladie polykystique rénale autosomique récessive - atteinte hépatique
  • Bêta-thalassémie - atteinte hépatique
  • Bêta-thalassémie intermedia - lésions hépatiques
  • Empoisonnement du diable bleu - dommages au foie
  • Hypoplasie du vermis cérébelleux - oligophrénie - ataxie congénitale - colobome - fibrose hépatique - atteinte hépatique
  • L'empoisonnement chimique - 1,1-diméthylhydrazine - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - 1,2-dibromo-3-chloropropane - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - 1,3-Dinitrobenzène - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - 1,4-dioxane - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - 2,4,6-Trinitrotoluène - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - 4-Aminopyridine - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Acide acétylsalicylique - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - chlorure d'allyle - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Aniline - Dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Produits antirouille - Dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - biphényle - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Bromoforme - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - disulfure de carbone - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - tétrachlorure de carbone - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Cérium - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Chlordane - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - naphtalène chloré - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - chlorodiphényle - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - chlorométhane - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - crésols - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - L'acide Cresylic - des dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - DDD - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - DDT - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - diméthylnitrosamine - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Dinitrocrésol - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Dinitrophénol - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Dibromure de Diquat - Dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - disulfirame - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Ethylamine - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Dichlorure d'éthylène - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Ethyleneamine - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Ethylenediamine - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Essence - Dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - hexabromobiphényle - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - hexachlorobenzène - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Jet Fuel-4 - Dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Mirex - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - morpholine - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Pentachlorophénol - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Phénol - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Plutonium - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - biphényles polychlorés - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Monofluoroacétate de sodium - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Tétrachloroéthylène - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - toluène - dommages au foie
  • L'empoisonnement chimique - Trichloroéthylène - dommages au foie
  • Cancer du foie chez l'enfant, primitif - atteinte hépatique
  • Syndrome COACH - atteinte hépatique
  • Déficit congénital en lactase - dommages au foie
  • Ictère congénital non hémolytique - atteinte hépatique
  • Syndrome de Crigler-Najjar, type 1 - atteinte hépatique
  • Dépendance à la méthamphétamine en cristaux - dommages au foie
  • Intoxication aux cycas - dommages au foie
  • Déficit développemental en lactase - dommages au foie
  • Diabète
  • Drogues
  • Dépendance à l'ecstasy - dommages au foie
  • Empoisonnement à l'huile d'eugénol - dommages au foie
  • Déficit familial en lactase - dommages au foie
  • Fascioliasis - dommages au foie
  • Toxicité pour la reproduction chez la femme - Acétaminophène - Dommages au foie
  • Empoisonnement par l'héliotrope - atteinte hépatique
  • Hémochromatose
  • Virus de l'hépatite - Agent tératogène - Dommages au foie
  • Effet indésirable de l'agent de fines herbes - huile de Pennyroyal - dommage de foie
  • Agent indésirable à base de plantes - Rue - Dommages au foie
  • Agent indésirable à base de plantes - Huile de Sassafras - Dommages au foie
  • la maladie de Hodgkin
  • Déficience en antitrypsine homozygote alpha 1 - Dommages au foie
  • Cytomegalic infantile - atteinte hépatique
  • Abus de substances inhalées - dommages au foie
  • Toxicomanie par inhalation - Dommages au foie
  • Cancer du foie - dommages au foie
  • Peut empoisonner - dommages au foie
  • Déficit moyen en 3-hydroxyacyl-coenzyme A déshydrogénase modéré et long - lésions hépatiques
  • Empoisonnement au molybdène - dommages au foie
  • Empoisonnement aux champignons - dommages au foie
  • Cancer professionnel - Cancer du foie - Dommages au foie
  • Intoxication végétale - Amygdaline - Dommages au foie
  • Intoxication végétale - cristaux d'oxalate de calcium - dommages au foie
  • Intoxication végétale - Glycoside cyanogène - Dommages au foie
  • Empoisonnement des plantes - Tanin - Dommages au foie
  • Empoisonnement des plantes - Toxalbumin - Dommages au foie
  • Maladie rénale polykystique de type infantile - atteinte hépatique
  • Porphyrie - dommages au foie
  • Cirrhose biliaire primitive - atteinte hépatique
  • Cirrhose biliaire primitive 1 - atteinte hépatique
  • Cirrhose biliaire primitive 2 - atteinte hépatique
  • Cirrhose biliaire primitive 3 - atteinte hépatique
  • Cholangite sclérosante primitive - atteinte hépatique
  • Virus Sabia - Dommages au foie
  • Sarcoïdose - dommages au foie
  • Schistosomiase - dommages au foie
  • Schistosomiase japonica - Dommages au foie
  • Schistosomiase mansoni - lésions hépatiques
  • Empoisonnement au lièvre de mer - dommages au foie
  • Déficit en lactase secondaire - atteinte hépatique
  • Senecio empoisonnement - dommages au foie
  • Anémie sidéroblastique (terme générique) - atteinte hépatique
  • Syndrome des tabourets de tabagisme - dommages au foie
  • Abus de solvant - dommages au foie
  • Dépendance au solvant - dommages au foie
  • Empoisonnement de touffes de soufre - dommages au foie
  • Intoxication systémique par monochloroacétate - atteinte hépatique
  • Infection virale
  • La maladie de Wilson
  • Anémie sidéroblastique liée à l'X - Dommages au foie
  • Anémie sidéroblastique liée à l'X - atteinte hépatique

Dommages au foie: Outils

Effet secondaire du médicament sur les dommages au foie

Les médicaments, médicaments, substances ou toxines suivantspeut éventuellement causer des dommages au foie comme effet secondaire.

[Voir la liste détaillée de 167les effets secondaires des médicaments provoquent des dommages au foie]

Les interactions médicamenteuses des dommages au foie:

Les interactions médicamenteuses peuvent être une cause possible de lésions hépatiques.

  • Interaction rifampicine et izoniazide
  • Interaction rifadine et izoniazide
  • Interaction rimactane-izoniazide
  • Rifamate et interaction avec l'izoniazide
  • Interaction rifater et izoniazid
[Voir liste détaillée de 119les interactions médicamenteuses des dommages au foie]

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Hépatotoxicité
Classification et ressources externes
Spécialité Gastroentérologie
CIM-10 K71.0
Noms alternatifs
Maladie du foie toxique

Toxopathie hépatique
Maladie hépatique induite par un médicament
Atteinte hépatique induite par un médicament
Atteinte hépatique induite par un médicament
Empoisonnement hépatogène

Termes subordonnés
Hépatite toxique

Hépatite induite par une toxine
Hépatite d'origine médicamenteuse
Nécrose hépatique induite par le médicament
Fibrose hépatique médicamenteuse
Granulome hépatique médicamenteux
Maladie hépatique toxique avec l'hépatite
Maladie hépatique toxique avec cholestase

Hépatotoxicité (à partir de toxicité hépatique) implique des lésions hépatiques provoquées par des produits chimiques. Les lésions hépatiques médicamenteuses sont une cause de maladie hépatique aiguë et chronique.

Le foie joue un rôle central dans la transformation et le nettoyage des produits chimiques et est sensible à la toxicité de ces agents. Certains agents médicamenteux, lorsqu'ils sont pris en surdoses et parfois même lorsqu'ils sont introduits dans des plages thérapeutiques, peuvent blesser l'organe. D'autres agents chimiques, tels que ceux utilisés dans les laboratoires et les industries, les produits chimiques naturels (par exemple, les microcystines) et les remèdes à base de plantes peuvent également induire une hépatotoxicité. Les produits chimiques qui causent des lésions hépatiques sont appelés hépatotoxines.

Plus de 900 médicaments ont été impliqués dans des lésions hépatiques[1] (voir LiverTox, lien externe ci-dessous) et c'est la raison la plus courante pour laquelle un médicament est retiré du marché. L'hépatotoxicité et les lésions hépatiques induites par des médicaments expliquent également un nombre important de défaillances de composés, soulignant la nécessité de tests de dépistage de médicaments, tels que les cellules souches hépatocytaires dérivées, capables de détecter la toxicité au début du processus de développement du médicament.[2] Les produits chimiques causent souvent des lésions subcliniques au foie, qui ne se manifestent que par des tests anormaux des enzymes hépatiques.

Les lésions hépatiques d'origine médicamenteuse sont responsables de 5% de toutes les hospitalisations et de 50% de toutes les insuffisances hépatiques aiguës.[3][4]

Cause

Hépatite médicamenteuse avec granulome. D'autres causes ont été exclues avec des enquêtes approfondies. Biopsie du foie. Teinture H & E.

Les effets indésirables sont classés en type A (intrinsèque ou pharmacologique) ou en type B (idiosyncrasique).[5] La réaction de type A représente 80% de toutes les toxicités.[6]

Les médicaments ou les toxines qui ont une hépatotoxicité pharmacologique (type A) sont ceux qui ont prévisible les courbes dose-réponse (des concentrations plus élevées causent plus de dommages au foie) et des mécanismes de toxicité bien caractérisés, tels que l'endommagement direct du tissu hépatique ou le blocage d'un processus métabolique. Comme dans le cas du surdosage à l'acétaminophène, ce type de lésion survient peu de temps après que le seuil de toxicité ait été atteint.

Une lésion idiosyncratique (type B) survient sans avertissement, lorsque les agents causent non prévisible hépatotoxicité chez les individus sensibles, qui n'est pas liée à la dose et a une période de latence variable.[7] Ce type de blessure n’a pas de relation dose-effet ni de relation temporelle claire et, le plus souvent, n’a pas de modèle prédictif. L'hépatotoxicité idiosyncratique a entraîné le retrait de plusieurs médicaments du marché, même après des tests cliniques rigoureux dans le cadre du processus d'approbation de la FDA; La troglitazone (Rezulin) et la trovafloxacine (Trovan) sont deux des principaux exemples d'hépatotoxines idiosyncratiques extraites du marché.

L'utilisation orale du kétoconazole a été associée à une toxicité hépatique, y compris certains décès;[8] cependant, de tels effets semblent être limités aux doses prises sur une période de plus de 7 jours.[9]

Acétaminophène (paracétamol)

Article principal: Toxicité d'acétaminophen
Le surdosage en acétaminophène (structure 3D) est la cause la plus fréquente de maladie hépatique induite par un médicament

L'acétaminophène (aux États-Unis et au Japon), le paracétamol (DCI), également connu sous le nom de Tylenol et Panadol, est habituellement bien toléré à la dose prescrite, mais le surdosage est la cause la plus fréquente d'hépatopathie et d'insuffisance hépatique aiguë. .[10] Les dommages au foie ne sont pas dus au médicament lui-même mais à un métabolite toxique (N-acétyle-p-benzoquinone imine (NAPQI)) produite par les enzymes du cytochrome P-450 dans le foie.[11] Dans des circonstances normales, ce métabolite est détoxifié par conjugaison avec le glutathion dans la réaction de phase 2. En cas de surdosage, une grande quantité de NAPQI est générée, ce qui submerge le processus de désintoxication et entraîne des dommages aux cellules hépatiques. L'oxyde nitrique joue également un rôle dans l'induction de la toxicité.[12] Le risque de lésion hépatique est influencé par plusieurs facteurs, notamment la dose ingérée, la consommation concomitante d'alcool ou d'autres drogues, l'intervalle entre l'ingestion et l'antidote, etc. La dose toxique pour le foie est très variable d'une personne à l'autre. chez les alcooliques chroniques.[13][14] La mesure du taux sanguin est importante pour évaluer le pronostic, des niveaux plus élevés prédisant un pronostic plus sombre. L'administration d'acétylcystéine, un précurseur du glutathion, peut limiter la gravité des dommages au foie en capturant l'INAPN toxique. Ceux qui développent une insuffisance hépatique aiguë peuvent encore se rétablir spontanément, mais peuvent nécessiter une transplantation si de mauvais signes pronostiques tels qu'une encéphalopathie ou une coagulopathie sont présents (voir Critères King's College).

Anti-inflammatoires non stéroïdiens

Bien que les antalgiques individuels induisent rarement des lésions hépatiques en raison de leur utilisation répandue, les AINS sont apparus comme un groupe important de médicaments présentant une hépatotoxicité. Des réactions dose-dépendantes et idiosyncratiques ont été documentées.[15] L'aspirine et la phénylbutazone sont associées à une hépatotoxicité intrinsèque; Une réaction idiosyncratique a été associée à l'ibuprofène, au sulindac, à la phénylbutazone, au piroxicam, au diclofénac et à l'indométhacine.

Glucocorticoïdes

Les glucocorticoïdes sont ainsi nommés en raison de leur effet sur le mécanisme glucidique. Ils favorisent le stockage du glycogène dans le foie. Un foie hypertrophié est un effet secondaire rare de l'utilisation de stéroïdes à long terme chez les enfants.[16] L'effet classique d'une utilisation prolongée dans la population adulte et pédiatrique est la stéatose.[17]

Isoniazide

L'isoniazide (INH) est l'un des médicaments les plus couramment utilisés contre la tuberculose. elle est associée à une légère élévation des enzymes hépatiques chez jusqu'à 20% des patients et à une hépatotoxicité sévère chez 1 à 2% des patients.[18]

Autres médicaments dérivés de l'hydrazine

Il existe également des cas où d'autres médicaments dérivés de l'hydrazine, tels que l'Iproniazide, un antidépresseur IMAO, sont associés à des lésions hépatiques.[19][20]La phénelzine a été associée à des tests hépatiques anormaux.[21] Les effets toxiques peuvent se développer à partir des antibiotiques.[22]

Produits naturels

Les exemples comprennent de nombreux champignons amanites (en particulier les anges destructeurs), et les aflatoxines.Les alcaloïdes pyrrolizidine, qui se produisent dans certaines plantes, peuvent être toxiques.[23][24] L'extrait de thé vert est une cause croissante d'insuffisance hépatique en raison de son inclusion dans plus de produits.[25][26][27]

Toxine industrielle

Des exemples comprennent l'arsenic, le tétrachlorure de carbone et le chlorure de vinyle.[28]

Des remèdes alternatifs

Ackee fruit

Les exemples incluent: Ackee fruit, Bajiaolian, Camphor, Copaltra, Cycasin, Garcinia,[29]Feuilles de kava, alcaloïdes pyrrolizidine, feuilles de marronnier, valériane, consoude.[30][31] Remèdes à base de plantes chinoises: Jin Bu Huan, Ma-Huang, Shou Wu Pian, Bai Xian Pi.[32][33]

Mécanisme de dommage

Les facteurs influant
hépatotoxicité induite par un médicament[10]
  • Âge
  • Ethnicité et race
  • Le genre
  • L'état nutritionnel
  • Maladie du foie sous-jacente
  • Fonction rénale
  • Grossesse
  • Durée et dosage du médicament
  • Induction enzymatique
  • Interaction de médicament à médicament

Les médicaments continuent d'être retirés du marché en raison de la découverte tardive de l'hépatotoxicité. En raison de son métabolisme unique et de sa relation étroite avec le tractus gastro-intestinal, le foie est susceptible d'être endommagé par des médicaments et d'autres substances. 75% du sang qui arrive dans le foie provient directement des organes gastro-intestinaux et ensuite de la rate via des veines portales qui amènent des médicaments et des xénobiotiques sous une forme presque non diluée. Plusieurs mécanismes sont responsables de l'induction d'une lésion hépatique ou de l'aggravation du processus d'endommagement.De nombreux produits chimiques endommagent les mitochondries, un organite intracellulaire qui produit de l'énergie. Son dysfonctionnement libère une quantité excessive d'oxydants qui, à leur tour, endommagent les cellules hépatiques. L'activation de certaines enzymes dans le système du cytochrome P-450 tel que le CYP2E1 entraîne également un stress oxydatif.[34] Les lésions des cellules hépatocytaires et des voies biliaires entraînent une accumulation d'acide biliaire dans le foie. Cela favorise d'autres dommages au foie.[35] Les cellules non parenchymateuses telles que les cellules de Kupffer, les cellules stellaires stockant la graisse et les leucocytes (c'est-à-dire les neutrophiles et les monocytes) ont également un rôle dans le mécanisme.

Métabolisme des médicaments dans le foie

Métabolisme des médicaments dans le foie: les transferases sont: le glutathion, le sulfate, l'acétate, l'acide glucoronique. P-450 est le cytochrome P-450 enzymes. 3 voies différentes sont représentées pour les médicaments A, B et C.

Le corps humain identifie presque tous les médicaments comme des substances étrangères (c'est-à-dire des xénobiotiques) et les soumet à divers processus chimiques (c'est-à-dire le métabolisme) pour les rendre aptes à l'élimination. Cela implique des transformations chimiques pour (a) réduire la liposolubilité et (b) pour modifier l'activité biologique. Bien que presque tous les tissus du corps aient la capacité de métaboliser les produits chimiques, le réticulum endoplasmique lisse du foie est la principale «chambre de compensation métabolique» pour les produits chimiques endogènes (cholestérol, hormones stéroïdiennes, acides gras, protéines) et exogènes (ex. , drogues, alcool).[36] Le rôle central joué par le foie dans l'élimination et la transformation des produits chimiques le rend susceptible aux lésions provoquées par les médicaments.

Le métabolisme des médicaments est généralement divisé en deux phases: la phase 1 et phase 2. La réaction de phase 1 est supposée préparer un médicament pour la phase 2. Cependant, de nombreux composés peuvent être métabolisés directement par la phase 2. La réaction de phase 1 implique l'oxydation, la réduction, l'hydrolyse, l'hydratation et de nombreuses autres réactions chimiques rares. Ces processus ont tendance à augmenter la solubilité dans l'eau du médicament et peuvent générer des métabolites plus actifs chimiquement et potentiellement toxiques. La plupart des réactions de phase 2 ont lieu dans le cytosol et impliquent une conjugaison avec des composés endogènes via des enzymes transférases. Les produits de phase 1 chimiquement actifs sont rendus relativement inertes et peuvent être éliminés par cette étape.

Un groupe d'enzymes situé dans le réticulum endoplasmique, appelé cytochrome P-450, est la famille d'enzymes métabolisantes la plus importante du foie. Le cytochrome P-450 est le composant oxydase terminal d'une chaîne de transport d'électrons. Ce n'est pas une enzyme unique, mais plutôt une famille étroitement apparentée de 50 isoformes; six d'entre eux métabolisent 90% des médicaments.[37][38] Il existe une grande diversité de produits de gènes P-450 individuels, et cette hétérogénéité permet au foie d'effectuer l'oxydation sur une vaste gamme de produits chimiques (y compris presque tous les médicaments) en phase 1. Trois caractéristiques importantes du système P-450 toxicité induite par les médicaments:

1. Diversité génétique

Chacune des protéines P-450 est unique et explique (dans une certaine mesure) la variation du métabolisme des médicaments entre les individus.Des variations génétiques (polymorphisme) du métabolisme du P-450 devraient être envisagées lorsque les patients présentent une sensibilité inhabituelle ou une résistance aux effets des médicaments à des doses normales. Un tel polymorphisme est également responsable d'une réponse médicamenteuse variable chez des patients d'origines ethniques différentes.

Induction et inhibition de l'enzyme cytochrome P-450[38][39][40]
Inducteurs puissants Inhibiteurs puissants Substrats
Rifampicine, carbamazépine,
Phénobarbital, phénytoïne,
(Millepertuis),
Amiodarone, Cimetidine,
ciprofloxacine, fluconazole,
la fluoxétine, l'érythromycine,
isoniazide, diltiazem
Caféine, clozapine,
oméprazole, losartan,
la théophylline
2. Changement d'activité enzymatique:

De nombreuses substances peuvent influencer le mécanisme enzymatique du P-450. Les médicaments interagissent avec la famille des enzymes de plusieurs façons.[41] Les médicaments qui modifient l'enzyme cytochrome P-450 sont appelés inhibiteurs ou inducteurs. Les inhibiteurs enzymatiques bloquent l'activité métabolique d'une ou plusieurs enzymes P-450. Cet effet se produit généralement immédiatement. Par contre, les inducteurs augmentent l'activité de P-450 en augmentant sa synthèse. Selon la demi-vie du médicament inducteur, il y a généralement un délai avant que l'activité enzymatique augmente.[38]

3. Inhibition concurrentielle:

Certains médicaments peuvent partager la même spécificité P-450 et bloquer ainsi leur bio-transformation de manière compétitive. Cela peut conduire à l'accumulation de médicaments métabolisés par l'enzyme. Ce type d'interaction médicamenteuse peut également réduire le taux de génération de substrat toxique.

Les types de blessures

Les profils de la maladie du foie induite par un médicament
Type de blessure: Hépatocellulaire Cholestatique Mixte
ALT ≥ Hausse double Ordinaire ≥ Hausse double
ALP Ordinaire ≥ Hausse double ≥ Hausse double
ALT: ratio ALP Haute, ≥5 Faible, ≤2 2-5
Exemples
4.1
Note utilisateur: 28
5
13
4
5
3
2
2
3
1
1