Foie gras

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Ne pas confondre avec le foie gras.
Foie gras
Synonymes Maladie du foie gras (FLD), stéatose hépatique, stéatose simple
Micrographie montrant un foie gras (stéatose macrovésiculaire), observé dans les stéatoses hépatiques non alcooliques. Tache Trichrome
Spécialité Gastroentérologie

Le foie gras, ou la stéatose hépatique ou la stéatose simple, est une affection réversible dans laquelle de grandes vacuoles de graisse triglycéride s'accumulent dans les cellules du foie par le processus de stéatose (rétention anormale de lipides dans une cellule). Malgré des causes multiples, la stéatose hépatique peut être considérée comme une maladie unique qui survient dans le monde entier chez les personnes ayant un excès d'alcool et les obèses (avec ou sans effets de résistance à l'insuline). La condition est également associée à d'autres maladies qui influencent le métabolisme des graisses.[1] Lorsque ce processus de métabolisme des graisses est perturbé, la graisse peut s'accumuler dans le foie en quantités excessives, ce qui entraîne un foie gras.[2] Il est difficile de distinguer le FLD alcoolique, qui fait partie de la maladie hépatique alcoolique, du FLD non alcoolique (NAFLD), et les deux montrent des changements graisseux microvésiculaires et macrovésiculaires à différents stades.

L'accumulation de graisse dans la stéatose alcoolique ou non alcoolique peut également s'accompagner d'une inflammation progressive du foie (hépatite), appelée stéatohépatite. Cette affection plus grave peut être qualifiée de stéato-hépatite alcoolique ou de stéato-hépatite non alcoolique (NASH).

Signes et symptômes

Complications

Le foie gras peut se transformer en fibrose ou en cancer du foie.[3] Pour les personnes touchées par la NAFLD, le taux de survie à 10 ans était d'environ 80%. Le taux de progression de la fibrose dans la NASH est estimé à un par 7 ans et 14 ans pour la NAFLD, avec une vitesse croissante.[4][5] Il existe une forte relation entre ces pathologies et les maladies métaboliques (diabète de type II, syndrome métabolique). Ces pathologies peuvent également affecter les personnes non obèses, qui sont alors à risque plus élevé.[3]

Moins de 10% des personnes atteintes de FLD alcoolique cirrhotique développeront un carcinome hépatocellulaire,[6] le cancer du foie, mais jusqu'à 45% des personnes atteintes de NASH sans cirrhose peuvent développer un carcinome hépatocellulaire.[7]

Les causes

Différentes étapes de l'atteinte hépatique

Le foie gras (FL) est souvent associé au syndrome métabolique (diabète, hypertension, obésité et dyslipidémie), mais il peut aussi être dû à plusieurs causes:[8][9]

Métabolique
abétalipoprotéinémie, maladies du stockage du glycogène, maladie de Weber-Christian, foie gras aigu de la grossesse, lipodystrophie
Nutritionnel
obésité, malnutrition, nutrition parentérale totale, perte de poids sévère, syndrome de réalimentation, pontage jéjuno-iliaque, pontage gastrique, diverticulose jéjunale avec prolifération bactérienne
Drogues et toxines
amiodarone, méthotrexate, diltiazem, tétracycline expirée, traitement antirétroviral hautement actif, glucocorticoïdes, tamoxifène,[10] hépatotoxines environnementales (par exemple, phosphore, empoisonnement aux champignons)
De l'alcool
L'alcoolisme est l'une des causes de la stéatose hépatique due à la production de métabolites toxiques comme les aldéhydes au cours du métabolisme de l'alcool dans le foie. Ce phénomène se produit le plus souvent avec l'alcoolisme chronique.
Autre
maladie coeliaque,[11]maladie inflammatoire de l'intestin, VIH, hépatite C (en particulier génotype 3) et déficit en alpha 1-antitrypsine[12]

Pathologie

Micrographie de la stéatose hépatique périportale, comme on peut le voir en raison de l'utilisation de stéroïdes, coloration au trichrome

Le changement de graisse représente l'accumulation intracytoplasmique de triglycérides (graisses neutres). Au début, les hépatocytes présentent de petites vacuoles lipidiques (liposomes) autour du noyau (changement graisseux microvésiculaire). À ce stade, les cellules du foie sont remplies de multiples gouttelettes de graisse qui ne déplacent pas le noyau situé au centre. Dans les derniers stades, la taille des vacuoles augmente, poussant le noyau à la périphérie de la cellule, donnant un aspect caractéristique de l'anneau du chevalier (changement graisseux macrovésiculaire). Ces vésicules sont bien délimitées et optiquement "vides" parce que les graisses se dissolvent pendant le traitement des tissus. Les grandes vacuoles peuvent coalescer et produire des kystes graisseux, qui sont des lésions irréversibles. La stéatose macrovésiculaire est la forme la plus courante et est généralement associée à l'alcool, au diabète, à l'obésité et aux corticostéroïdes. La stéatose hépatique aiguë et le syndrome de Reye sont des exemples de maladies hépatiques graves provoquées par un changement graisseux microvésiculaire.[13] Le diagnostic de stéatose est fait lorsque la graisse dans le foie dépasse 5-10% en poids.[1][14][15]

Mécanisme conduisant à la stéatose hépatique

Les défauts du métabolisme des acides gras sont responsables de la pathogenèse de la FLD, qui peut être due à un déséquilibre de la consommation énergétique et à sa combustion, entraînant un stockage lipidique ou à une résistance périphérique à l'insuline. au foie est augmenté.[1][16] L'altération ou l'inhibition des molécules réceptrices (PPAR-α, PPAR-γ et SREBP1) qui contrôlent les enzymes responsables de l'oxydation et de la synthèse des acides gras semblent contribuer à l'accumulation de graisse. En outre, l'alcoolisme est connu pour endommager les mitochondries et d'autres structures cellulaires, altérant encore plus le mécanisme énergétique cellulaire. D'autre part, la FLD non alcoolisée peut commencer par un excès d'énergie non métabolisée dans les cellules du foie. La stéatose hépatique est considérée comme réversible et, dans une certaine mesure, non progressive si la cause sous-jacente est réduite ou supprimée.

Micrographie du foie gras enflammé (stéatohépatite)

Foie gras sévère est parfois accompagnée d'une inflammation, une situation appelée stéatose hépatique. La progression vers une stéatohépatite alcoolique (ASH) ou une stéatohépatite non alcoolique (NASH) dépend de la persistance ou de la gravité de la cause incitative.Les lésions pathologiques dans les deux conditions sont similaires. Cependant, l'étendue de la réponse inflammatoire varie largement et n'est pas toujours en corrélation avec le degré d'accumulation de graisse. La stéatose (rétention des lipides) et l'apparition de la stéatohépatite peuvent représenter des étapes successives de la progression de la FLD.[17]

Les maladies du foie avec une inflammation étendue et un degré élevé de stéatose évoluent souvent vers des formes plus sévères de la maladie.[18]Le gonflement des hépatocytes et la nécrose à des degrés divers sont souvent présents à ce stade. La mort des cellules hépatiques et les réponses inflammatoires conduisent à l'activation des cellules étoilées hépatiques, qui jouent un rôle essentiel dans la fibrose hépatique. L'étendue de la fibrose varie considérablement. La fibrose périsinusoïdale est la plus fréquente, en particulier chez les adultes, et prédomine dans la zone 3 autour des veines hépatiques terminales.[19]

La progression de la cirrhose peut être influencée par la quantité de graisse et le degré de stéatohépatite et par divers autres facteurs de sensibilisation. En FLD alcoolique, la transition vers la cirrhose liée à la consommation continue d'alcool est bien documentée, mais le processus impliqué dans FLD non-alcoolique est moins clair.

Diagnostic

Stéatose hépatique (stéatose hépatique) observée à la TDM
Echographie montrant une échogénicité diffuse accrue du foie.
Organigramme de diagnostic modifié à partir de[9]
Enzyme hépatique élevée
Sérologie pour exclure l'hépatite virale
Étude d'imagerie montrant
infiltrat gras
4.3
Note utilisateur: 30
5
13
4
4
3
2
2
2
1
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