Système de groupe sanguin ABO

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Les antigènes du groupe sanguin ABO présents sur les globules rouges et les anticorps IgM présents dans le sérum

Le système de groupe sanguin ABO est utilisé pour désigner la présence de l'un, des deux, ou aucun des antigènes A et B sur les érythrocytes.[1] Dans les transfusions sanguines humaines, il s'agit du plus important des 36 systèmes de classification de groupe sanguin (ou de groupe) différents actuellement reconnus.[2] Un déséquilibre très rare (en médecine moderne) dans ce sérotype ou dans tout autre sérotype peut provoquer une réaction indésirable grave, potentiellement mortelle, après une transfusion, ou une réponse immunitaire contre-indiquée à une transplantation d'organe.[3] Les anticorps anti-A et anti-B associés sont habituellement des anticorps IgM, qui sont produits dans les premières années de la vie par une sensibilisation à des substances environnementales telles que les aliments, les bactéries et les virus.

Les groupes sanguins ABO ont été découverts par Karl Landsteiner en 1901, pour lequel il a reçu le prix Nobel de physiologie ou de médecine en 1930. Les groupes sanguins ABO sont également présents chez certains animaux comme les rongeurs et les singes, chimpanzés, bonobos et gorilles.[4]

Histoire

Karl Landsteiner, découvreur du système sanguin ABO.

Les groupes sanguins ABO ont été découverts pour la première fois par un médecin autrichien Karl Landsteiner travaillant à l'Institut anatomo-pathologique de l'Université de Vienne (aujourd'hui l'Université de médecine de Vienne). En 1900, il a découvert que des sérums de sang provenant de différentes personnes s'aggloméraient (s'agglutinent) lorsqu'ils étaient mélangés dans des éprouvettes, et non seulement que du sang humain s'agglutinait avec du sang animal.[5] Il a écrit une note en deux phrases:

Le sérum des êtres humains en bonne santé non seulement agglutine les globules rouges animaux, mais aussi souvent ceux d'origine humaine, d'autres individus. Il reste à voir si cette apparence est liée à des différences innées entre les individus ou si elle est le résultat de certains dommages de type bactérien.[6]

C'était la première preuve que la variation du sang existe chez l'homme - on pensait que tous les humains avaient un sang similaire. L'année suivante, en 1901, il a fait une observation définitive que le sérum sanguin d'un individu s'agglutinerait seulement avec ceux de certains individus. Sur cette base, il a classé les sangs humains en trois groupes, à savoir le groupe A, le groupe B et le groupe C. Il a défini que le groupe A s'agglutinait avec le groupe B, mais jamais avec son propre type. De même, les groupes sanguins du groupe B s'agglutinent avec le groupe A. Le groupe sanguin du groupe C est différent en ce qu'il s'agglutine à la fois avec A et B.[7] C’est la découverte de groupes sanguins pour lesquels Landsteiner a reçu le prix Nobel de physiologie ou de médecine en 1930. Dans son article, il a qualifié les interactions spécifiques des groupes sanguins d’isoagglutination et a introduit le concept d’agglutinines (anticorps). base réelle de la réaction antigène-anticorps dans le système ABO.[8] Il a affirmé:

[On] peut dire qu'il existe au moins deux types d'agglutinines différents, l'un en A, l'autre en B, et les deux ensemble

en C. Les globules rouges sont inertes aux agglutinines qui sont présentes dans le même sérum.[7]

Ainsi, il a découvert deux deux antigènes (agglutinogènes A et B) et deux anticorps (agglutinines - anti-A et anti-B). Son troisième groupe (C) a indiqué l'absence des deux antigènes A et B, mais contient anti-A et anti-B.[8] L'année suivante, ses étudiants Adriano Sturli et Alfred von Decastello ont découvert le quatrième type (mais sans le nommer, et l'ont simplement appelé "aucun type particulier").[9][10]

L'empreinte uniforme marine de l'Ukraine, montrant le type de sang du porteur comme "B (III) Rh +".

En 1910, Ludwik Hirszfeld et Emil Freiherr von Dungern ont introduit le terme 0 (nul) pour le groupe Landsteiner désigné comme C et AB pour le type découvert par Sturli et von Decastello. Ils ont également été les premiers à expliquer le patrimoine génétique des groupes sanguins.[11])

Jan Janský, qui a inventé le système de type I, II, III, IV.

Le sérologiste tchèque Jan Janský a introduit indépendamment la classification des groupes sanguins en 1907 dans un journal local.[12] Il a utilisé les chiffres numériques romains I, II, III et IV (correspondant à O, A, B et AB modernes). À l'insu de Janský, un physicien américain, William L. Moss, a conçu une classification légèrement différente en utilisant le même numérique;[13] ses I, II, III et IV correspondant aux AB, A, B et O modernes.[10] Ces deux systèmes ont créé une confusion et un danger potentiel dans la pratique médicale. Le système de Moss a été adopté en Grande-Bretagne, en France et aux États-Unis, alors que celui de Janský était préféré dans la plupart des pays européens et dans certaines parties des États-Unis. Pour résoudre le chaos, l'American Association of Immunologists, la Society of American Bacteriologists et l'Association of Pathologists and Bacteriologists ont fait une recommandation commune en 1921 que la classification de Jansky soit adoptée en fonction des priorités.[14] Mais il n'a pas été suivi particulièrement lorsque le système de Moss avait été utilisé. En 1927, Landsteiner, qui avait rejoint le Rockefeller Institute for Medical Research à New York et membre d'un comité du National Research Council chargé du groupage sanguin, proposa de remplacer les systèmes de Janský et de Moss par les lettres 0, A, B , et AB. (Il y avait une autre confusion sur l'utilisation de la figure 0 pour l'allemand nul comme introduit par Hirszfeld et von Dungern, parce que d'autres ont utilisé la lettre O pour ohne, signifiant sans ou zéro; Landsteiner a choisi ce dernier.[15]Cette classification a été adoptée par le Conseil national de recherches et est devenue diversement connue sous le nom de classification du Conseil national de recherches, la classification internationale, et plus populairement la «nouvelle» classification Landsteiner. Le nouveau système a été progressivement accepté et au début des années 1950, il a été universellement suivi.[16]

La première utilisation pratique du typage sanguin en transfusion a été faite par un médecin américain, Reuben Ottenberg, en 1907.Et l'application à grande échelle a commencé pendant la Première Guerre mondiale (1914-1915) lorsque l'acide citrique a été développé comme prévention des caillots sanguins.[8]Felix Bernstein a démontré le schéma d'hérédité des groupes sanguins corrects de plusieurs allèles chez un locus en 1924.[17] Watkins et Morgan, en Angleterre, ont découvert que les épitopes ABO étaient conférés par les sucres, pour être spécifiques, à la N-acétylgalactosamine pour le type A et au galactose pour le type B.[18][19][20] Après de nombreux articles publiés prétendant que les substances ABH étaient toutes attachées aux glycosphingolipides, Finne et al. (1978) ont trouvé que les glycoprotéines érythrocytaires humaines contiennent des chaînes de polylactosamine.[21] qui contient des substances ABH attachées et représentent la majorité des antigènes.[22][23][24] Les principales glycoprotéines portant les antigènes ABH ont été identifiées comme étant les protéines de la bande 3 et de la bande 4.5 et la glycophorine.[25] Plus tard, le groupe de Yamamoto a montré l'ensemble précis de glycosyl transférase qui confère les épitopes A, B et O.[26]

Diagramme montrant les chaînes glucidiques qui déterminent le groupe sanguin ABO
Test sanguin étudiant. Trois gouttes de sang sont mélangées avec du sérum anti-B (à gauche) et anti-A (à droite). L'agglutination du côté droit indique le groupe sanguin A.
Il existe trois variantes fondamentales des antigènes de l'immunoglobuline chez l'homme, qui partagent une structure chimique très similaire mais qui sont nettement différentes. Les cercles rouges indiquent les différences de structure chimique dans le site de liaison à l'antigène (parfois appelé site de combinaison de l'anticorps) de l'immunoglobuline humaine. Notez que l'antigène de type O n'a pas de site de liaison.[27]

Altération des antigènes ABO pour la transfusion

En avril 2007, une équipe internationale de chercheurs a annoncé dans la revue Nature Biotechnologie un moyen peu coûteux et efficace de convertir le sang des types A, B et AB en type O.[28] Ceci est fait en utilisant des enzymes glycosidases provenant de bactéries spécifiques pour dépouiller les antigènes du groupe sanguin des globules rouges. L'élimination des antigènes A et B ne résout toujours pas le problème de l'antigène du groupe sanguin Rh sur les cellules sanguines des individus Rh positifs, et le sang des donneurs Rh négatifs doit donc être utilisé. Les essais sur les patients seront menés avant que la méthode puisse être utilisée dans des situations réelles.

Une autre approche du problème de l'antigène sanguin est la fabrication de sang artificiel qui pourrait servir de substitut en cas d'urgence.[29]

La génétique

A et B sont codominants, donnant le phénotype AB.

Les groupes sanguins sont hérités des deux parents. Le groupe sanguin ABO est contrôlé par un seul gène (le gène ABO) avec trois types d'allèles déduits de la génétique classique: je, jeUNE, et jeB. le je la désignation signifie isoagglutinogène, un autre terme pour l'antigène.[30] Le gène code une glycosyltransférase, c'est-à-dire une enzyme qui modifie la teneur en glucides des antigènes des globules rouges. Le gène est situé sur le bras long du neuvième chromosome (9q34).

le jeUNE l'allèle donne le type A, jeB donne le type B, et je donne le type O. Comme les deux jeUNE et jeB sont dominants sur je, seulement ii les gens ont du sang de type O. Individus avec jeUNEjeUNE ou jeUNEje avoir du sang de type A, et les individus avec jeBjeB ou jeBje avoir le type B. jeUNEjeB les gens ont les deux phénotypes, car A et B expriment une relation de dominance particulière: la codominance, ce qui signifie que les parents de type A et B peuvent avoir un enfant AB. Un couple de type A et de type B peut aussi avoir un enfant de type O s'il est hétérozygote (jeBje,jeUNEje) Le cis-AB le phénotype a une seule enzyme qui crée les antigènes A et B. Les globules rouges qui en résultent n'expriment généralement pas l'antigène A ou B au même niveau que ce qui serait attendu sur le groupe A commun.1 ou B les globules rouges, qui peuvent aider à résoudre le problème d'un groupe sanguin apparemment génétiquement impossible.[31]

L'héritage du groupe sanguin
Groupe sanguin O UNE B UN B
Génotype ii (OO) jeUNEje (AO) jeUNEjeUNE (AA) jeBje (BO) jeBjeB (BB) jeUNEjeB (UN B)
O ii (OO) O
OO OO OO OO
O ou A
AO OO AO OO
UNE
AO AO AO AO
O ou B
BO OO BO OO
B
BO BO BO BO
A ou B
AO BO AO BO
UNE jeUNEje (AO) O ou A
AO AO OO OO
O ou A
AA AO AO OO
UNE
AA AA AO AO
O, A, B ou AB
AB AO BO OO
B ou AB
AB AB BO BO
A, B ou AB
AA AB AO BO
jeUNEjeUNE (AA) UNE
AO AO AO AO
UNE
AA AO AA AO
UNE
AA AA AA AA
A ou AB
AB AO AB AO
UN B
AB AB AB AB
A ou AB
AA AB AA AB
B jeBje (BO) O ou B
BO BO OO OO
O, A, B ou AB
AB BO AO OO
A ou AB
AB AB AO AO
O ou B
BB BO BO OO
B
BB BB BO BO
A, B ou AB
AB BB AO BO
jeBjeB (BB) B
BO BO BO BO
B ou AB
AB BO AB BO
UN B
AB AB AB AB
B
BB BO BB BO
B
BB BB BB BB
B ou AB
AB BB AB BB
UN B jeUNEjeB (UN B) A ou B
AO AO BO BO
A, B ou AB
AA AO AB BO
A ou AB
AA AA AB AB
A, B ou AB
AB AO BB BO
B ou AB
AB AB BB BB
A, B ou AB
AA AB AB BB

Le tableau ci-dessus résume les différents groupes sanguins que les enfants peuvent hériter de leurs parents.[32][33] Les génotypes sont présentés dans la deuxième colonne et en petits caractères pour la progéniture: AO et AA testent tous deux comme type A; BO et BB testent comme type B. Les quatre possibilités représentent les combinaisons obtenues quand un allèle est prélevé sur chaque parent; chacun a 25% de chance, mais certains se produisent plus d'une fois.

Hérédité des groupes sanguins uniquement par phénotype
Groupe sanguin O UNE B UN B
O O O ou A O ou B A ou B
UNE O ou A O ou A O, A, B ou AB A, B ou AB
B O ou B O, A, B ou AB O ou B A, B ou AB
UN B A ou B A, B ou AB A, B ou AB A, B ou AB

Historiquement, les tests sanguins ABO ont été utilisés dans les tests de paternité, mais en 1957, seulement 50% des hommes américains faussement accusés ont été en mesure de les utiliser comme preuve contre la paternité.[34] Parfois, les groupes sanguins d'enfants ne sont pas compatibles avec les attentes - par exemple, un enfant de type O peut naître d'un parent AB - en raison de situations rares, telles que le phénotype Bombay et cis AB.[35]

Sous-groupes

Le groupe sanguin A contient environ 20 sous-groupes, parmi lesquels A1 et A2 sont les plus communs (plus de 99%). A1 représente environ 80% de tout le sang de type A, A2 constituant presque tout le reste.[36] Ces deux sous-groupes ne sont pas toujours interchangeables en ce qui concerne la transfusion, car certains individus A2 produisent des anticorps contre l'antigène A1. Des complications peuvent parfois survenir dans de rares cas lors de la saisie du sang.[36]

Avec le développement du séquençage de l'ADN, il a été possible d'identifier un nombre beaucoup plus grand d'allèles au locus ABO, chacun pouvant être classé comme A, B ou O en termes de réaction à la transfusion, mais que l'on peut distinguer par des variations dans la séquence d'ADN. Il y a six allèles communs chez les individus blancs du gène ABO qui produisent leur type sanguin:[37][38]

UNE B O
A101 (A1)
A201 (A2)
B101 (B1) O01 (O1)
O02 (O1v)
O03 (O2)

La même étude a également identifié 18 allèles rares, qui ont généralement une activité de glycosylation plus faible. Les personnes ayant des allèles faibles de A peuvent parfois exprimer des anticorps anti-A, bien que ceux-ci ne soient généralement pas cliniquement significatifs car ils n'interagissent pas de manière stable avec l'antigène à la température du corps.[39]

Cis AB est une autre variante rare, dans laquelle les gènes A et B sont transmis ensemble à partir d'un seul parent.

Distribution et histoire de l'évolution

Article principal: Distribution de groupe sanguin par pays

La distribution des groupes sanguins A, B, O et AB varie à travers le monde en fonction de la population. Il existe également des variations dans la répartition du groupe sanguin dans les sous-populations humaines.

Au Royaume-Uni, la distribution des fréquences des groupes sanguins dans la population montre encore une certaine corrélation avec la distribution des noms de lieux et des invasions et migrations successives, y compris les Scandinaves, les Danois, les Saxons, les Celtes et les Normands qui ont contribué aux morphèmes. à la population.[40]

Les deux allèles communs O01 et O02 partagent leurs premiers 261 nucléotides avec le groupe allèle A01.[41] Cependant, contrairement à l'allèle du groupe A, une base de guanosine est ensuite supprimée. Un codon d'arrêt prématuré résulte de cette mutation par décalage de trame. Cette variante est présente dans le monde entier et est probablement antérieure à la migration humaine en provenance d'Afrique. On considère que l'allèle O01 est antérieur à l'allèle O02.

Certains biologistes évolutionnistes théorisent qu'il existe quatre lignées principales du gène ABO et que des mutations créant le type O se sont produites au moins trois fois chez l'homme.[42] Du plus ancien au plus jeune, ces lignées comprennent les allèles suivants: A101 / A201 / O09, B101, O02 et O01. La présence continue des allèles O est supposée être le résultat d'une sélection équilibrée.[42] Les deux théories contredisent la théorie précédemment admise que le sang de type O a évolué en premier.

Théories de l'origine

Il est possible que les antigènes alimentaires et environnementaux (antigènes bactériens, viraux ou végétaux) présentent des épitopes suffisamment similaires aux antigènes des glycoprotéines A et B. Les anticorps créés contre ces antigènes environnementaux au cours des premières années de vie peuvent présenter une réaction croisée avec les globules rouges ABO-incompatibles avec lesquels ils entrent en contact plus tard dans la vie lors d'une transfusion sanguine. Les anticorps anti-A sont supposés provenir d'une réponse immunitaire contre le virus de la grippe, dont les épitopes sont suffisamment similaires à l'α-D-N-galactosamine sur la glycoprotéine A pour pouvoir provoquer une réaction croisée. Anticorps anti-B sont supposés provenir d'anticorps produits contre les bactéries Gram-négatives, telles que E. coli, réagissant de manière croisée avec l'α-D-galactose sur la glycoprotéine B.[43]

Cependant, il est plus probable que l'évolution de la force de la diversité allélique est simplement une sélection négative dépendante de la fréquence; les cellules présentant des variants rares d'antigènes membranaires se distinguent plus facilement par le système immunitaire des pathogènes porteurs d'antigènes provenant d'autres hôtes. Ainsi, les individus possédant des types rares sont mieux équipés pour détecter les pathogènes. La forte diversité intra-population observée dans les populations humaines serait alors une conséquence de la sélection naturelle sur les individus.[44]

Le VIH peut être neutralisé in vitro expériences utilisant des anticorps dirigés contre des antigènes de groupes sanguins spécifiquement exprimés sur les lignées cellulaires productrices de VIH.[45][46]

Pertinence clinique

Les molécules d'hydrates de carbone situées à la surface des globules rouges jouent un rôle dans l'intégrité de la membrane cellulaire, l'adhérence cellulaire, le transport membranaire des molécules et agissent en tant que récepteurs pour les ligands extracellulaires et les enzymes. Les antigènes ABO ont des rôles similaires sur les cellules épithéliales ainsi que sur les globules rouges.[47][48]

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