Acide gastrique

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L'acide gastrique, le suc gastrique ou l'acide gastrique est un liquide digestif formé dans l'estomac et composé d'acide chlorhydrique (HCl), de chlorure de potassium (KCl) et de chlorure de sodium (NaCl). L'acide joue un rôle clé dans la digestion des protéines, en activant les enzymes digestives et en éliminant les protéines ingérées, de sorte que les enzymes digestives décomposent les longues chaînes d'acides aminés.L'acide gastrique est produit par les cellules de la paroi de l'estomac, qui sont couplées dans des systèmes de rétroaction pour augmenter la production d'acide lorsque cela est nécessaire. D'autres cellules de l'estomac produisent du bicarbonate, une base, pour tamponner le liquide, en s'assurant qu'il ne devient pas trop acide. Ces cellules produisent également du mucus, qui forme une barrière physique visqueuse empêchant l’acide gastrique d’endommager l’estomac. Le pancréas produit en outre de grandes quantités de bicarbonate et sécrète du bicarbonate à travers le canal pancréatique jusqu'au duodénum pour neutraliser complètement tout acide gastrique qui descend plus loin dans le tube digestif.

Le principal constituant de l'acide gastrique est l'acide chlorhydrique qui est produit par les cellules pariétales (également appelées cellules oxyntiques) dans les glandes gastriques de l'estomac. Sa sécrétion est un processus complexe et relativement coûteux en énergie. Les cellules pariétales contiennent un vaste réseau sécrétoire (appelé canalicules) à partir duquel l'acide chlorhydrique est sécrété dans la lumière de l'estomac. Le pH de l'acide gastrique est de 1,5 à 3,5[1] dans la lumière de l'estomac humain, l'acidité étant maintenue par la pompe à protons H + / K + ATPase. La cellule pariétale libère du bicarbonate dans le sang au cours du processus, ce qui provoque une augmentation temporaire du pH dans le sang, appelée marée alcaline.

L'environnement très acide dans la lumière de l'estomac provoque la perte de la structure (ou dénaturation) caractéristique des protéines alimentaires. Cela expose les liaisons peptidiques de la protéine. Les principales cellules gastriques de l'estomac sécrètent des enzymes pour la dégradation des protéines (pepsinogène inactif et rénine infantile). L'acide chlorhydrique active le pepsinogène dans l'enzyme pepsine, ce qui favorise la digestion en brisant les liaisons qui relient les acides aminés, un processus appelé protéolyse. En outre, la croissance de nombreux micro-organismes est inhibée par un environnement aussi acide, ce qui aide à prévenir l’infection.

Sécrétion

Un estomac humain adulte typique sécrète environ 1,5 litre d'acide gastrique par jour.[2] La sécrétion d'acide gastrique se produit en plusieurs étapes. Les ions chlorure et hydrogène sont sécrétés séparément du cytoplasme des cellules pariétales et mélangés dans les canalicules. L'acide gastrique est ensuite sécrété dans la lumière de la glande gastrique et atteint progressivement la lumière principale de l'estomac.[2] La manière exacte dont l'acide sécrété atteint la lumière de l'estomac est controversée, car l'acide doit d'abord traverser la couche de mucus gastrique relativement neutre.

Les ions chlorure et sodium sont sécrétés activement du cytoplasme de la cellule pariétale dans la lumière du canalicule. Cela crée un potentiel négatif de -40 mV à -70 mV à travers la membrane cellulaire pariétale, ce qui entraîne la diffusion des ions potassium et d'un petit nombre d'ions sodium du cytoplasme dans les canalicules des cellules pariétales.

L'enzyme anhydrase carbonique catalyse la réaction entre le dioxyde de carbone et l'eau pour former de l'acide carbonique. Cet acide se dissocie immédiatement en ions hydrogène et bicarbonate. Les ions hydrogène quittent la cellule à travers des pompes anti-virus H + / K + ATPase.

Dans le même temps, les ions sodium sont réabsorbés activement. Cela signifie que la majorité des K sécrétés+ et Na+ les ions retournent dans le cytoplasme. Dans le canalicule, les ions d'hydrogène et de chlorure sécrétés se mélangent et sont sécrétés dans la lumière de la glande oxyntique.

La concentration la plus élevée que l'acide gastrique atteint dans l'estomac est de 160 mM dans les canalicules. C'est environ 3 millions de fois plus que le sang artériel, mais presque exactement isotonique avec d'autres fluides corporels. Le pH le plus bas de l'acide sécrété est de 0,8,[3] mais l'acide est dilué dans la lumière de l'estomac à un pH compris entre 1 et 3.

Il y a une petite sécrétion basale continue d'acide gastrique entre les repas habituellement inférieurs à 10 mEq / heure.[4]

Il y a trois phases dans la sécrétion d'acide gastrique qui augmentent le taux de sécrétion afin de digérer un repas:[2]

  1. La phase céphalique: Trente pour cent des sécrétions d'acide gastrique totales à produire sont stimulées par l'anticipation de manger et de l'odeur ou du goût des aliments. Cette signalisation se produit depuis les centres supérieurs du cerveau à travers le nerf vague (nerf crânien X). Il active les cellules pariétales pour libérer les acides et les cellules ECL pour libérer l'histamine. Le nerf vague (CN X) libère également le peptide libérant de la gastrine sur les cellules G. Enfin, il inhibe également la libération de somatostatine par les cellules D.[5]
  2. La phase gastrique: Environ soixante pour cent de l'acide total pour un repas est sécrété pendant cette phase. La sécrétion acide est stimulée par la distension de l'estomac et par les acides aminés présents dans les aliments.
  3. La phase intestinale: Les 10% restants d'acide sont sécrétés lorsque le chyme pénètre dans l'intestin grêle et sont stimulés par la distension de l'intestin grêle et par les acides aminés. Les cellules duodénales libèrent des entéro-oxyntines qui agissent sur les cellules pariétales sans affecter la gastrine.[5]

Régulation de la sécrétion

Diagramme décrivant les principaux déterminants de la sécrétion d'acide gastrique, avec inclusion de cibles thérapeutiques pour l'ulcère peptique et la maladie de reflux gastro-œsophagien.

La production d'acide gastrique est régulée à la fois par le système nerveux autonome et par plusieurs hormones. Le système nerveux parasympathique, via le nerf vague, et l'hormone gastrine stimulent la cellule pariétale pour produire de l'acide gastrique, agissant directement sur les cellules pariétales et indirectement, par la stimulation de la sécrétion de l'histamine par les cellules entérochromaffines. . Le peptide intestinal vasoactif, la cholécystokinine et la sécrétine inhibent tous la production.

La production d'acide gastrique dans l'estomac est étroitement régulée par des régulateurs positifs et des mécanismes de rétroaction négative. Quatre types de cellules sont impliqués dans ce processus: les cellules pariétales, les cellules G, les cellules D et les cellules de type entérochromaffine. En outre, les terminaisons du nerf vague (CN X) et du plexus nerveux intramural dans le tube digestif influencent de manière significative la sécrétion.

Les terminaisons nerveuses dans l'estomac sécrètent deux neurotransmetteurs stimulateurs: l'acétylcholine et le peptide libérant la gastrine. Leur action est à la fois directe sur les cellules pariétales et médiée par la sécrétion de gastrine à partir de cellules G et d'histamine à partir de cellules de type entérochromaffine. La gastrine agit directement et indirectement sur les cellules pariétales en stimulant la libération d'histamine.

La libération d'histamine est le mécanisme de régulation positif le plus important de la sécrétion d'acide gastrique dans l'estomac. Sa libération est stimulée par la gastrine et l'acétylcholine et inhibée par la somatostatine.

Neutralisation

Dans le duodénum, ​​l'acide gastrique est neutralisé par le bicarbonate de sodium. Cela bloque également les enzymes gastriques qui ont leurs optima dans la gamme acide de pH. La sécrétion de bicarbonate de sodium du pancréas est stimulée par la sécrétine. Cette hormone polypeptidique est activée et sécrétée par les cellules dites S dans la muqueuse du duodénum et du jéjunum lorsque le pH dans le duodénum tombe en dessous de 4,5 à 5,0. La neutralisation est décrite par l'équation:

HCl + NaHCO3 → NaCl + H2CO3

L'acide carbonique s'équilibre rapidement avec le dioxyde de carbone et l'eau grâce à la catalyse par des enzymes anhydrases carboniques liées au revêtement épithélial de l'intestin.[6] conduisant à une libération nette de dioxyde de carbone dans la lumière associée à la neutralisation. Dans l'intestin supérieur absorbant, tel que le duodénum, ​​le dioxyde de carbone dissous et l'acide carbonique auront tendance à s'équilibrer avec le sang, entraînant une grande partie du gaz produit lors de la neutralisation par les poumons.

Rôle dans la maladie

Dans l'hypochlorhydrie et l'achlorhydrie, il y a peu ou pas d'acide gastrique dans l'estomac, ce qui peut entraîner des problèmes car les propriétés désinfectantes de la lumière gastrique sont diminuées. Dans de telles conditions, le risque d’infections du tube digestif est plus important Vibrio ou Helicobacter bactéries).

Dans le syndrome de Zollinger-Ellison et l'hypercalcémie, les taux de gastrine augmentent, entraînant une production excessive d'acide gastrique, qui peut causer des ulcères gastriques.

Dans les maladies comportant des vomissements excessifs, les patients développent une alcalose métabolique hypochlorémique (diminution de l’acidité+ et appauvrissement en chlore).

Pharmacologie

L'enzyme de la pompe à protons est la cible des inhibiteurs de la pompe à protons, utilisée pour augmenter le pH gastrique (et donc diminuer l'acidité de l'estomac) dans les maladies caractérisées par un excès d'acide. Les antagonistes des récepteurs H2 réduisent indirectement la production d'acide gastrique. Les antiacides neutralisent l'acide existant.

Histoire

Le rôle de l'acide gastrique dans la digestion a été établi dans les années 1820 et 1830 par William Beaumont sur Alexis St. Martin, qui, à la suite d'un accident, avait une fistule (trou) dans l'estomac. digestion et à extraire l'acide gastrique, en vérifiant que l'acide a joué un rôle crucial dans la digestion.[7]

Voir également

  • Estomac
  • Digestion
  • La maladie de reflux gastro-oesophagien
  • Découverte et développement d'inhibiteurs de la pompe à protons
  • Pylotalamus

Les références

  1. ^ Marieb EN, Hoehn K (2010). Anatomie humaine et physiologie. San Francisco: Benjamin Cummings. ISBN 0-8053-9591-1.
  2. ^ un b c Dworken, Harvey J (2016). Système digestif humain: sécrétion gastrique. Encyclopædia Britannica Inc.
  3. ^ Guyton, Arthur C .; John E. Hall (2006). Manuel de physiologie médicale (11 éd.). Philadelphie: Elsevier Saunders. p. 797. ISBN 0-7216-0240-1.
  4. ^ Page 192 dans: Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up à la médecine (série Step-Up). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams et Wilkins. ISBN 0-7817-7153-6.
  5. ^ une conférence b, "Fonction de l'estomac et de l'intestin grêle" École de médecine de l'Université Deakin. 15 octobre 2012
  6. ^ Lönnerholm, G .; Knutson, L .; Wistrand, P. J .; Flemström, G. (1989). "Anhydrase carbonique dans l'estomac et le duodénum de rat normal et après traitement à l'oméprazole et à la ranitidine". Acta Physiologica Scandinavica. 136 (2): 253-262. doi: 10.1111 / j.1748-1716.1989.tb08659.x. PMID 2506730.
  7. ^ Harré, R. (1981). Grandes expériences scientifiques. Phaidon (Oxford). pp. 39-47. ISBN 0-7148-2096-2.

Liens externes

Wikimedia Commons a des médias en rapport avec Acide gastrique.
  • La cellule pariétale: mécanisme de la sécrétion acide; Université d'État du Colorado
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