Les graisses alimentaires et le développement du diabète de type 2

La publication récente des résultats de l'étude finlandaise sur la prévention du diabète (FDPS) et du programme de prévention du diabète (DPP) confirme fortement l'hypothèse selon laquelle les interventions modifiant l'alimentation et l'activité physique pour perdre du poids peuvent prévenir ou retarder le développement. du diabète de type 2 chez les personnes à haut risque. Le prochain défi sera de traduire ces résultats impressionnants en pratique clinique. Dans ce contexte, il semble pertinent de se demander: «Quelle est la meilleure stratégie d'intervention alimentaire pour améliorer l'action de l'insuline et prévenir le diabète?» Dans le numéro actuel de Traitements diabétiques, van Dam et al. (3) évaluer l'association entre l'alimentation et le développement du diabète sur une période de 12 ans dans le cadre de l'étude de suivi des professionnels de la santé (HPFS). Ils constatent que la consommation d'un régime riche en graisses et des apports élevés en graisses saturées sont associés à un risque accru de diabète de type 2. Cependant, cette association disparaît quand ils s'ajustent pour l'IMC. Ils constatent également que la consommation fréquente de viandes transformées est associée à un risque accru de diabète. Est-ce que cette étude modifie les recommandations que nous faisons aux personnes à risque de développer un diabète?

Controverse sur le rôle des régimes riches en graisses dans la résistance à l'insuline

Un grand nombre de données expérimentales générées chez des animaux de laboratoire confirme fortement l'idée que les régimes riches en matières grasses sont associés à une action de l'insuline altérée. Il ressort d'études animales que les graisses saturées, en particulier, ont les effets les plus néfastes. Sur la base de ces informations, les organisations professionnelles telles que l'American Diabetes Association, l'American Heart Association et le US Department of Agriculture ont recommandé que les Américains visent un apport total de graisses saturées en maladies cardiovasculaires. ne consommez pas plus de 30% de calories et choisissez des aliments faibles en gras saturés. Cependant, certains auteurs ont critiqué les preuves sur lesquelles reposent ces recommandations de santé publique (4), et il a été avancé que la quantité totale de lipides en tant que proportion de l'énergie totale n'est pas importante dans la prévention du diabète de type 2 (5).

La présente étude ajoute du poids à la recommandation de longue date visant à limiter les matières grasses totales et les graisses saturées. Bien que l'ajustement de l'IMC élimine l'effet, cela ne signifie pas que les graisses alimentaires ne sont pas importantes. Il est biologiquement plausible que les régimes riches en graisses favorisent le gain de poids, ce qui favorise alors la résistance à l'insuline. Il y a un grand nombre de preuves qui soutiennent ce point de vue. En outre, il existe de plus en plus de preuves que l'obésité joue un rôle pathogène central dans le développement du diabète (1,2). Cela signifie que tout facteur alimentaire favorisant la prise de poids favorisera probablement le développement du diabète. Le rôle omniprésent de la graisse dans le métabolisme énergétique, l'équilibre énergétique et lipidique, la structure et la fonction des membranes cellulaires et le rôle des ligands des récepteurs nucléaires influençant l'expression génique rendent très plausible que la quantité totale et le type de graisses alimentaires jouent un rôle important. rôle important dans l'action de l'insuline, le maintien du poids et la prévention du diabète.

Essais interventionnels

Comme van Dam et al. Reconnaître dans le numéro actuel, les preuves les plus solides sur les relations entre les facteurs alimentaires et le développement de la maladie provient des essais d'intervention contrôlée randomisée (ECR). Ceci est vrai lorsque les essais sont soigneusement menés et sont de taille et de durée suffisantes pour détecter une différence dans l'incidence du diabète. Les récentes FDPS (1) et DPP (2), ainsi que l'étude sur le diabète et la tolérance au glucose de Da Qing (6), ont augmenté l'efficacité de l'étude en recrutant des sujets à haut risque avec IGT détectable au début de l'essai. Ces études ont démontré que l'utilisation d'une stratégie d'intervention comprenant des conseils diététiques est associée à une réduction allant jusqu'à 50% du risque de développer un diabète de type 2. Tous ces essais ont eu recours à une intervention qui visait en partie à recommander une restriction des matières grasses totales et, en particulier, des graisses saturées dans l’alimentation. Dans les études FDPS, DPP et Da Qing, des suggestions pour restreindre les graisses / graisses saturées ont été combinées avec d'autres suggestions, notamment la restriction calorique, l'augmentation de l'apport en fibres, l'augmentation de l'apport végétal et, dans la plupart des groupes d'intervention. Le récent suivi du Workforce Diabetes Survey en Nouvelle-Zélande (7) a démontré qu'un message relativement simple de restriction de la consommation de graisses, sans instructions explicites pour limiter les calories, peut entraîner une perte de poids et une amélioration durable de l'état glycémique sur 5 ans (8 ). Les résultats combinés de ces études dans des populations ethniquement et géographiquement diverses fournissent les preuves les plus solides à ce jour qu'une stratégie qui inclut la réduction du gras dans l'alimentation a des effets bénéfiques sur l'action de l'insuline et la prévention du diabète.

D'autres essais contrôlés randomisés à grande échelle visant à prévenir l'apparition du diabète chez les populations en liberté seront difficiles (le DPP a coûté 174,3 millions de dollars à ce jour) pour tous les composants alimentaires pouvant être impliqués et dans toutes les conditions susceptibles de modifier les effets alimentaires de l'activité physique, de l'âge et du stade de la maladie). Dans les grands ECR tels que le DPP, les variations non randomisées du régime alimentaire et de l'activité physique feront l'objet d'études plus poussées pour éclairer ces questions. Des études observationnelles comme le HPFS, qui tirent parti de la variation du régime alimentaire déjà présente dans la population, offrent une autre occasion de mieux comprendre les effets du régime alimentaire sur le développement de la résistance à l'insuline et du diabète de type 2.

Points forts et limites des études observationnelles

Les points forts des études de l'École de santé publique de Harvard, y compris l'étude sur la santé des infirmières et le HPFS, sont la grande taille, la conception longitudinale, les mesures diététiques répétées et la sophistication relative de la population étudiée. La conception longitudinale réduit le risque que les diabétiques en développement fournissent des informations systématiquement différentes de celles qui ne développent pas la maladie, car les informations alimentaires ont été recueillies avant le diagnostic de la maladie. La confusion par d'autres déterminants indépendants du diabète, tels que l'activité physique, a été ajustée dans l'analyse, bien que nous devions rester prudents quant à la confusion inconnue / non mesurée par des causes indépendantes du diabète dans les interventions non randomisées et les études observationnelles.

Des limites supplémentaires découlent de l'erreur de mesure, de l'hétérogénéité étiologique du diabète de type 2, des effets différentiels potentiels qui dépendent du stade de la maladie et de la définition du cas, des modificateurs de l'effet alimentaire et du biais introduit dans l'analyse. Ces limitations ont toutes le potentiel d'atténuer la force estimée de l'association entre les graisses alimentaires et le diabète. Il convient également de noter que, à l'exception de l'erreur de mesure, ces limitations potentielles ne sont pas propres aux études observationnelles mais se produisent également dans les ECR. Il est essentiel de prendre en compte des facteurs comme ceux-ci qui pourraient être à l'origine d'une conclusion erronée selon laquelle seul un faible effet ou aucune relation existe entre les graisses alimentaires et le diabète.

Une erreur de mesure dans l'évaluation de l'apport alimentaire telle que documentée par ces auteurs atténuera le risque relatif (RR) si l'erreur n'est pas liée au développement du diabète. Toute sous-déclaration systématique des calories chez les sujets plus lourds qui présentent un risque plus élevé de développer un diabète devrait être largement prise en compte dans ces études, car tous les résultats ont été ajustés pour l'apport calorique rapporté. Toute sous-déclaration systématique de l'apport en graisses chez les sujets plus lourds, associée à l'association positive entre l'obésité et le diabète, devrait biaiser les estimations RR pour l'apport en graisses et le diabète à la baisse. L'erreur de mesure systématique inconnue a été évitée en recueillant l'information diététique avant qu'un diagnostic de diabète ait été fait. Le bruit restant dans les évaluations alimentaires devrait entraîner des estimations RR qui sous-estiment la véritable force de l'association entre les graisses alimentaires et le diabète.

Le diabète de type 2 est généralement considéré comme une maladie complexe aux étiologies multiples. Dans la mesure où les voies causales multiples conduisent au développement du diabète, une définition de cas qui inclut des cas dus à des causes n'impliquant pas de graisse alimentaire réduira l'ampleur du RR pour les graisses alimentaires. La définition de cas peut également devoir prendre en compte le stade de la maladie. La pathogenèse de l'insulino-résistance et de l'intolérance au glucose est complexe, impliquant des protéines de signalisation communiquant à travers les membranes cellulaires et le cytoplasme et des récepteurs nucléaires dans plusieurs tissus avec des effets spécifiques au tissu musculaire, adipeux, hépatique, pancréatique et cérébral. Il existe un grand nombre d'étapes dans l'histoire naturelle du diabète de type 2 où des influences nutritives peuvent se produire, et différents nutriments peuvent être importants à différentes étapes. Dans la HPFS, les analyses ont suggéré des effets alimentaires similaires chez les sujets arrivant au diagnostic clinique, qu'ils aient ou non signalé des symptômes. Des études sur l'hyperinsulinémie chez des sujets ayant une tolérance normale au glucose (9) et des études sur des cas identifiés par dépistage (10,11) évaluent le rôle du régime alimentaire à un stade antérieur de la maladie où les effets alimentaires sur l'insuline peuvent différer. le stress cellulaire est plus grand. Les différences dans les définitions de cas peuvent être à l'origine de certaines incohérences apparentes dans les études épidémiologiques.

Enfin, les lecteurs doivent examiner attentivement si toutes les variables incluses dans les analyses de régression multiple sont appropriées. Les analyses qui ajustent plutôt que stratifient par des facteurs qui modifient le rôle des graisses alimentaires dans l'étiologie du diabète (p. Ex., Susceptibilité génétique et activité physique) sous-estiment la force de l'association graisse / diabète dans les sous-groupes à risque de diabète. Dans le HPFS (3), l'ajustement pour les conséquences de l'apport en graisses alimentaires (par exemple, hypercholestérolémie) ou des liaisons intermédiaires dans la chaîne causale (par exemple, BMI) ont toutes le potentiel d'atténuer les estimations RR vers le zéro (12). Il est difficile de comparer le NHS et HPFS parce que les résultats présentés pour le NHS ont tous été ajustés pour l'obésité (discuté ci-dessus), et les ajustements de régime incluaient l'apport protéique, ce qui compliquait l'interprétation (13). Le facteur de confusion le plus difficile à traiter est peut-être celui d'autres composants alimentaires qui peuvent être indépendamment liés au risque de diabète, tels que l'apport calorique ou l'apport en céréales. Il est important de reconnaître que l'ajustement des facteurs liés aux graisses alimentaires peut éliminer ou atténuer un véritable effet graisseux alimentaire, soit en raison d'une forte corrélation entre les facteurs alimentaires de la population étudiée, soit en raison d'une erreur de mesure (p. peut être mesurée avec plus de précision que la consommation de graisses, alors cela pourrait aider à expliquer pourquoi l'ajustement pour les céréales atténue le RR pour les graisses alimentaires).

Comment traduire l'épidémiologie en pratique clinique

De toute évidence, l'augmentation de l'obésité et du diabète de type 2 constituent de graves problèmes de santé publique aux États-Unis et dans le monde. Les interventions comportementales axées sur l'alimentation et l'activité physique sont attrayantes en raison de leur faible risque et de leur coût relativement faible.Cela rend la question de savoir quel régime recommander un problème urgent. On pourrait se demander quel paramètre nutritionnel parmi plusieurs devrait être mis en avant?

L’étude actuelle n’a pas trouvé d’effets indésirables de trans-acides gras qui ont été vus dans le NHS. L'association entre les graisses saturées et le risque de diabète observée dans HPFS n'a pas été observée dans le NHS. Bien que l'étude sur la santé des femmes de l'Iowa ait suggéré que les quantités relatives de gras saturés et de gras polyinsaturés (représentées par le score de Keys) étaient associées au risque de diabète, les graisses saturées n'étaient pas les seules (14). Pourquoi n'y a-t-il pas un meilleur accord entre les nombreuses études qui ont cherché des relations entre l'alimentation et le développement du diabète? Ces incohérences ne sont pas si surprenantes, compte tenu des problèmes méthodologiques mentionnés précédemment et de la complexité du régime alimentaire et du diabète de type 2. La résistance à l'insuline et le développement du diabète sont des processus complexes impliquant de multiples tissus et produits géniques multiples. Il semble probable que les composants alimentaires peuvent avoir des effets variables chez les individus présentant différents gènes et / ou modes de vie prédisposants et à différents stades de l'histoire naturelle de la maladie. Le défi dans la pratique clinique consiste alors à traduire ces résultats de recherche parfois divergents en recommandations cohérentes pour les patients. Cependant, nous ne devrions pas être trop découragés. Bien que les études épidémiologiques ne concordent pas sur tous les détails, de nombreux thèmes communs sont apparents. Une prépondérance de preuves appuie les effets bénéfiques de la restriction calorique, de l'activité physique et de la consommation de grains entiers, de fruits et de légumes. La plupart des preuves disponibles suggèrent que les graisses polyinsaturées sont neutres ou bénéfiques. Les matières grasses totales, les graisses saturées et les apports caloriques élevés entraînant l'obésité semblent avoir des effets néfastes. Bien qu'il existe des preuves en faveur de chacun de ces paramètres nutritionnels, la présomption à ce moment relèverait de la stratégie qui a été testée dans des essais d'intervention chez l'homme et qui comprend une stratégie à faible teneur en graisse pour prévenir ou retarder l'apparition du diabète de type 2 .

Les stratégies visant à modifier le régime alimentaire doivent être étudiées plus avant. Un ECR récent a montré que le ciblage de la consommation accrue de fruits et légumes riches en nutriments entraînait une réduction significative de l'apport en graisses et en sucres (15). Cependant, le ciblage d'une réduction des sources de graisses et de sucre moins riches en nutriments n'a pas entraîné une augmentation de l'apport en fruits et légumes. Au fur et à mesure que les relations entre l'alimentation et la maladie se précisent, le défi de comprendre les déterminants complexes du comportement alimentaire et des modes de consommation fait l'objet d'une attention accrue. La capacité d'atteindre et de maintenir le changement de comportement dans la population générale est importante pour le succès à long terme de toute stratégie de prévention des maladies impliquant un changement alimentaire.

Notes de bas de page

  • Adresse postale adressée à Julie Marshall, Centre des sciences de la santé de l’Université du Colorado, 4200 East Ninth Ave., Campus Box C245, Denver, CO 80262. Courriel: julie.marshall {at} uchsc.edu.

  • TRAITEMENTS DIABÉTIQUES

Les références

  1. Tuomilehto J, J Lindstrom, JG Eriksson, Valle TT, H Hamalainen, P Hanne-Parikka, S Keinanen-Kiukaanniemi, Laakso M, Louheranta A, M Rastas, Salminen V, Uusitupa M, Groupe d'étude finlandais sur la prévention du diabète diabète sucré par des changements de mode de vie chez les sujets présentant une tolérance au glucose altérée. N Engl J Med 344: 1343-1350, 2001

  2. van Dam, Willett WC, Rimm EB, Stampfer MJ, Hu FB: Absorption de graisses alimentaires et de viande par rapport au risque de diabète de type 2 chez les hommes. Diabetes Care 25: 417-424, 2002

  3. Taubes G: Nutrition: la science douce des graisses alimentaires. Science 291: 2536-2545, 2001

  4. Hu FB, van Dam RM, Liu S: Régime alimentaire et le risque de diabète de type II: le rôle des types de graisses et de glucides. Diabetologia 44: 805-817, 2001

  5. Pan XR, Li GW, Hu YH, Wang JX, Yang WY, ZX, Hu ZX, Lin J, Xiao JZ, Cao HB, Liu PA, Jiang XG, Jiang YY, Wang JP, Zheng H, Zhang H, Bennett PH , Howard BV: Effets de l'alimentation et de l'exercice physique sur la prévention du DSNID chez les personnes présentant une tolérance au glucose réduite: l'étude Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care 20: 537-544, 1997

  6. Swinburn BA, Metcalf PA, Ley SJ: effets à long terme (5 ans) d'une intervention de régime pauvre en graisses chez les personnes présentant une intolérance au glucose. Diabetes Care 24: 619-624, 2001

  7. Mayer-Davis EJ: Régimes à faible teneur en gras pour la prévention du diabète. Soins du diabète 24: 613-614, 2001

  8. Le juge Marshall, Bessesen DH, Hamman RF: La forte saturation en gras et en amidon et en fibres sont associées à une hyperinsulinémie dans une population non diabétique: l'étude sur le diabète de la vallée de San Luis. Diabetologia 40: 430-438, 1997

  9. Marshall JA, Hamman RF, Baxter J: Alimentation riche en graisses et en glucides et étiologie du diabète sucré non insulino-dépendant: l'étude sur le diabète de la vallée de San Luis. Am J Epidemiol 134: 590-603, 1991

  10. Marshall JA, Hoag S, S Shetterly, Hamman RF: Les graisses alimentaires prédit la conversion de la tolérance au glucose altérée au NIDDM: l'étude du diabète de San Luis Valley. Diabetes Care 17: 50-56, 1994

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  12. Salmeron J, FB HU, Manson JE, Stampfer MJ, Golditz GA, EB Rimm, Willett WC: L'apport en graisses et le risque de diabète de type 2 chez les femmes. Am J Clin Nutr 73: 1019-1026, 2001

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